| Hjem | sygdom | Fødevarer | Sundhed | familie | Fitness | 
  • Asbest Kræft og lymfoide Structures

    Indånding af asbestfibre kan føre til en dødelig form for kræft kaldes lungehindekræft. Nogle teorier postulere, at asbest faktisk kan rejse gennem blodet og indtast organer som nyrer eller endda hjernen. Et interessant studie kaldes, "Asbest eksponering og Gastrointestinal Malignancy Review og meta-analyse" af Howard Frumkin, MD, Jesse Berlin - American Journal of Industrial Medicine - Volume 14 Issue 1, Pages 79-95 januar 2007. Her er et uddrag: "Abstrakt - The epidemiologiske litteratur forbinder asbest med gastrointestinal malignitet revideret. Problemer med at sammenligne undersøgelser diskuteres, er hensigtsmæssige strategier til sammenligning udviklet og undersøgelsens resultater samles ved hjælp af en model, som tegner sig for både intrastudy og interstudie variabilitet. Lagdeling af kohorter af dosis afslører, at betydelige asbest, som angives af et lungekræft standardiseret dødelighed ratio (SMR) på mindst 200, er forbundet med en forhøjet gastrointestinal cancer SMR for fem eller seks slutpunkter undersøgte. "En anden interessant undersøgelse kaldes "Migration af asbest Fibre fra subkutan injektion Sites i mus" af K. Kanazawa, MSC Birbeck, RL Carter og FJC Roe - Br J Cancer. 1970 marts; 24 (1): 96-106. Her er et uddrag: "crocidolit asbestfibre, suspenderet i fysiologisk saltvand, blev injiceret subkutant i den ene eller begge flanker af 95 CBA /Lac hunmus, 75 kontrol mus modtog injektioner af saltvand alene. De fleste dyr blev dræbt ved udvalgte intervaller på mellem 2 og 42 dage efter injektion, men nogle blev efterladt i længere perioder på op til 623 dage. Ved obduktion blev mange lymfoide og ikke-lymfoide strukturer fjernes og undersøges for tilstedeværelsen af ​​asbest ved følgende teknikker: hæmatoxylin og eosinfarvning efterfulgt af konventionel og polariseret lysmikroskopi, Perl s plet, microincineration efterfulgt af fasekontrast-mikroskopi, maceration med KOH efterfulgt af fasekontrastmikroskopi, og elektron microscopy.A kombination af hæmatoxylin og eosin-farvning og microincineration fandtes at være den mest bekvemme og pålidelig metode til at demonstrere asbestfibre i væv. Elektronmikroskopi var afgørende for detektere meget små fibre og for at lokalisere dem til specifikke intracellulære strukturer. De morfologiske fund indikerer, at nogle migration af asbestfibre væk fra den oprindelige injektionsstedet finder sted. Formidling er normalt langs lymfe veje og fibre har tendens til at ophobe sig i de lymfoide væv, især i de regionale (aksillær) lymfeknuder mindre beløb blev fundet i inguinal, mediastinale og lumbal noder. Fibrene var sædvanligvis intracellulært, liggende inde i phagosomes af makrofager, men større fibre blev undertiden stødt liggende gratis. Lille antal fibre blev set i milten og også i ikke-lymfoide organer såsom lever, nyrer og hjerne-tyder, at nogle asbest kan ind i blodet. Der var ingen tegn på massive eller selektiv spredning til subserosal væv i brystkassen eller maven, selv om indfangning af asbestfibre blev observeret i pleurale "mælkede pletter" i langsigtede overlevende. Den mulige rolle mælkede pletter i udvikling af pleurale plaques og mesotheliomata er discussed.A tredje artikel værd at kigge på kaldes, "Asbest inhalation fremkalder reaktive kvælstof arter og nitrotyrosine dannelse i lungerne og lungehinden af ​​rotten." Ved S Tanaka, N Choe, DR Hemenway, S Zhu, S Matalon og E Kagan - Patologisk Institut, uniformerede University of Health Sciences, F. Edward Hébert School of Medicine, Bethesda, Maryland 20814-4799 - J Clin Invest. 1998 15 juli, 102 (2): 445-454. Her er et uddrag: "At afgøre, om asbest inhalation inducerer dannelsen af ​​reaktive kvælstof arter blev tre grupper af rotter eksponeret med mellemrum over 2 wk til enten filtreret rumluft (sham-eksponerede), eller for chrysotil eller crocidolit asbestfibre. Rotterne blev dræbt ved 1 eller 6 uge efter eksponering. Ved 1 wk, inducerbare betydeligt større antal alveolære og pleural makrofager fra asbest-eksponerede rotter end fra sham-eksponerede demonstrerede rotter nitrogenoxidsynthase protein immunoreaktivitet. Alveolære makrofager fra asbest-eksponerede rotter også genereret signifikant større nitritdannelse end gjorde makrofager fra sham-eksponerede rotter. Stærk immunreaktivitet for nitrotyrosine, en markør for peroxinitrit dannelse, var tydelig i lungerne fra chrysotil-og crocidolit-eksponerede rotter 1 og 6 uge. Farvning var mest tydelig på alveolære kanalen bifurkationer og inden bronchiolar epitel, alveolære makrofager og visceral og parietal pleura mesothelium. Lunger fra sham-eksponerede rotter viste minimal immunoreaktivitet for nitrotyrosin. Betydeligt større mængder nitrotyrosine blev påvist ved ELISA i lungeekstrakter fra asbest-eksponerede rotter end fra skin-eksponerede rotter. Disse resultater tyder på, at asbest indånding kan fremkalde inducerbar nitrigenoxidsyntase aktivering og peroxinitrit dannelse in vivo, og fremlægge dokumentation for en mulig alternativ mekanisme af asbest-induceret skade, der menes at være fremkaldt af Fenton reaktioner. "Hvis du har fundet nogen af ​​disse undersøgelser interessant, bedes du læse dem i deres helhed. Vi skylder en taknemmelighedsgæld til disse fine forskere
    Af:. Mont Wrobleski